Há milhões de anos, a célula do mamífero se tornou capaz de utilizar o oxigênio (O2) graças a uma provável simbiose (sociedade) feita com uma bactéria marinha capaz de utilizar o O2. Essa “bactéria“ foi primeiramente descrita pelo histologista alemão Richard Altmann em 1894 como organelas celulares chamadas de bioblastos. Atualmente a conhecemos como mitocôndria, e ela pode ser considerada a principal organela que habita o interior das nossas células.
Ela é a "fornalha" celular, ou seja, local onde produzimos a energia para a vida. Sem energia não há vida e, por isso, um dos fenômenos biológicos mais estudados nos últimos anos é o declínio progressivo da função das mitocôndrias com a idade, o que leva a uma lenta diminuição da vitalidade das nossas células e menor produção de energia, o ATP.
Curiosamente, a mitocôndria possui um DNA próprio que herdamos apenas da nossa mãe, e ele difere totalmente do DNA presente no núcleo das nossas células. Essa existência do DNA mitocondrial sugere que as mitocôndrias já existiram um dia como organismos separados das suas atuais células-hospedeiras, nesse caso, as nossas células humanas.
Diversos estudos tentam elucidar se a origem da maioria das doenças pode estar na mitocôndria, como por exemplo o câncer. É razoável pensarmos que, se há uma falha na mitocôndria, não haveria produção de energia adequada e, consequentemente, poderíamos adoecer. Para os cientistas, a mitocôndria “doente“ não utilizaria o O2 como deveria, mesmo que as quantidades de O2 estivessem ideais. Esse novo fenômeno é conhecido pela ciência como “Hipóxia Mitocondrial“ e parece ser o cerne do envelhecimento precoce e de várias doenças degenerativas.
As oleaginosas são ricas em gorduras boas, que favorecem a função mitocondrial (Foto: Getty Images)
Um estudo da universidade de Harvard feito pelo Dr. David Sinclair e sua equipe, publicado em 2013 na revista Cell (fator de impacto: 32,2), mostra que o envelhecimento leva a um declínio específico da função mitocondrial e a uma diminuição da oxidação (produção de energia) com maior lesão no DNA celular. Esse estudo também descreve que ocorre uma queda dos níveis de dinucleótido de nicotinamida e adenina (NAD+) com a idade. Esse substrato celular é fundamental por facilitar a oxidação mitocondrial no ciclo de Krebs. Ainda segundo os pesquisadores, a reposição com NAD+ na mitocôndria poderia diminuir a progressão de doenças, como o câncer, e retardar o envelhecimento.
Além disso, outros estudos mostram que pequenas atitudes podem retardar o envelhecimento e evitar o declínio da função mitocondrial. São elas:
- Ter uma boa noite de sono: os mecanismos restauradores celulares são ativados principalmente durante a noite, enquanto dormimos, em especial por estimulo do hormônio do crescimento;
- Praticar exercícios físicos! Os estudo de Porter et al (2014) mostra que um atleta possui até 50% mais mitocôndrias nas células do organismo, principalmente no músculo cardíaco;
- Ter uma alimentação pobre em açúcar e rica em gorduras boas. O metabolismo celular via Piruvato gera maior quantidade de CO2 (acidifica o PH da célula) e menos ATP celular em comparação com a via dos ácidos graxos (Acetil-coa). Uma alimentação rica em gorduras boasparece potencializar a função mitocondrial, como mostra o estudo de Carabelli et al (2011);
- Possuir níveis hormonais equilibrados e manter níveis ideais de vitaminas (como vitaminas D e A) e minerais (em especial, o Magnésio);
- Ter uma alimentação rica em proteínas, em especial as que contenham o aminoácido essencial Lisina, capaz de aumentar os níveis de L-Carnitina, nutriente fundamental para o metabolismo mitocondrial.
Futuros estudos devem elucidar outros mecanismos restauradores celulares e definir a real associação da função mitocondrial com os processos de adoecimento e envelhecimento. Para isso, pesquisadores estão voltando suas atenções ao estudo do DNA mitocondrial e dos processos causadores de alterações que poderiam gerar doenças.
Enquanto isso, podemos melhorar a performance das nossas células e das nossas mitocôndrias com uma boa alimentação, praticando exercícios físicos regularmente e evitando o estresse. Lembre-se, a prevenção é sempre o melhor remédio!
Referências:
1 - Braidy, N., Guillemin, G.J., Mansour, H., Chan-Ling, T., Poljak, A., and Grant, R. (2011). Age related changes in NAD+ metabolism oxidative stress and Sirt1 activity in wistar rats. PLoS ONE 6, e19194.
2 - Bell, E.L., Emerling, B.M., Ricoult, S.J., and Guarente, L. (2011). SirT3 suppresses hypoxia inducible factor 1a and tumor growth by inhibiting mitochondrial ROS production. Oncogene 30, 2986–2996.
3 -Carabelli, J., Burgueno, A.L., Rosselli, M.S., Gianotti, T.F., Lago, N.R., Pirola, C.J., and Sookoian, S. (2011). High fat diet-induced liver steatosis promotes an increase in liver mitochondrial biogenesis in response to hypoxia. J. Cell. Mol. Med. 15, 1329–1338.
4 - Sinclair, D., Gomes A., Price, L. (2013) Declining NAD+ Induces a Pseudohypoxic State Disrupting Nuclear-Mitochondrial Communication during Aging. Cell 155, 1624–1638
5 - Williamson, J.R., Chang, K., Frangos, M., Hasan, K.S., Ido, Y., Kawamura, T., Nyengaard, J.R., van den Enden, M., Kilo, C., and Tilton, R.G. (1993). Hyperglycemic pseudohypoxia and diabetic complications. Diabetes 42, 801–813.
6 - Yang, H., Baur, J.A., Chen, A., Miller, C., Adams, J.K., Kisielewski, A., Howitz, K.T., Zipkin, R.E., and Sinclair, D.A. (2007). Design and synthesis of compounds that extend yeast replicative lifespan. Aging Cell 6, 35–43.
7 - Yoshino, J., Mills, K.F., Yoon, M.J., and Imai, S. et al (2011). Nicotinamide mononucleotide, a key NAD(+) intermediate, treats the pathophysiology of diet- and age-induced diabetes in mice. Cell Metab. 14, 528–536.
8 - Porter, G., Reidy, T., Bhattarai, N. et al (2014) Resistance exercise training alters mitocondrial function in human skeletal muscle. Med Sci Sports & Exercise Vol 47. 9, 1922-1931.
9 - Iacobazzi V, Castegna A, Infantino V et al. (2013) Mitochondrial DNA methylation as a next-generation biomarker and diagnostic tool. Mol Genet Metab. 2013 Sep-Oct;110(1-2):25-34.
Fonte: Eu atleta.
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